这项研究挑战了“果糖有害无益”的为治固有印象 ，这项发现的疗开意义 ，意味着由实验室发现走到病人身上的港城肝癌过程 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，但团队透过对照实验证实 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但这项改变在果糖存在下 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
团队进一步发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。随着肝癌病情发展 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在小鼠模型中 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，其作用模式与F1P相似 。团队认为它是具潜力的治疗标靶，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一
，研究团队发现
，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，抑制其活性 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，加强抑制肿瘤的效果 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，与其抗氧化特性无关。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，
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